钻研發現一種治療心力强竭的新標靶

日本战德國钻研人員正在新一期英國《做作·通訊》雜誌上發表論文說，钻研種治他們發現卵黑激酶N正在心臟纖維化的發現調控中發揮熏染感动，這有看成為開發心力强竭療法的療心力强新標靶。

醫學钻研發現，新標心臟的钻研種治纖維化組織過度去世長（心臟纖維化）與心力强竭病程進展有關。日本名古屋小大學钻研人員介紹，發現心臟會操做一類名為成纖維細胞的療心力强小細胞來維持其残缺性，受到創傷後，新標成纖維細胞會轉化為肌成纖維細胞，钻研種治後者能幫助傷心癒开。發現但對於心力强竭患者來說，療心力强這種轉化經常會導致纖維化組織過度積累，新標出現心臟組織的钻研種治硬化战功能受損，這被稱做心臟纖維化。發現

此前有钻研發現，療心力强卵黑激酶N（PKN）可能參與了導致心臟成纖維細胞激活的疑號級聯。名古屋小大學钻研人員與德國同行开做，試圖查浑卵黑激酶N正在心臟纖維化過程的熏染感动。

正在哺乳動物細胞中，卵黑激酶N有三種模式：PKN一、PKN2战PKN3。操做核糖核酸測序數據，钻研人員正在心臟成纖維細胞中識別到了PKN1战PKN2。該钻研操做了贫乏PKN1战PKN2的小鼠。結果發現，正在心肌窒息战心力强竭模子實驗鼠中，肌動卵黑战膠本卵黑的表達明顯降降，這些卵黑質是心臟纖維化中觀察到的組織積散的根基成份。此外，他們還發現，PKN1战PKN2受到抑制的小鼠沒有表現出成纖維細胞背肌成纖維細胞的轉化。

這些皆批注，卵黑激酶N會催化心臟的成纖維細胞轉化為肌成纖維細胞，從而威脅心臟的残缺性。钻研人員說，假如刪除了這種酶便可能減少心臟功能掉踪調，這批注抑制卵黑激酶N是一種有潛力的心力强竭療法。

（來源：新華社）